• 异丁司特对脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制
  • 杨春辉.异丁司特对脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制[J].内科急危重症杂志,2020,26(6):508-512
    DOI:10.11768/nkjwzzzz20200618
    中文关键词:  异丁司特  急性呼吸窘迫综合征  脂多糖  Toll样受体4
    英文关键词:
    基金项目:新疆医科大学科研创新基金(No:XYDCX201653);新疆维吾尔自治区自然科学基金(No:2018D01C416)
    作者单位E-mail
    杨春辉 新疆医科大学第六附属医院 endeavor86@163.com 
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    中文摘要:
          目的:探讨异丁司特(AV411)对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠的保护作用及作用机制。方法:将24只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组及治疗组,每组8只。模型组和治疗组小鼠尾静脉注射LPS诱导建立ARDS小鼠模型,造模成功后治疗组小鼠给予15mg/kgAV411灌胃,正常组及模型组小鼠用等量生理盐水灌胃,3组均3次/d,治疗15d后处死。经苏木素伊红(HE)染色观察3组小鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组小鼠肺泡灌洗液中白介素1β(IL1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素10(IL10)等炎症因子水平;采用实时定量聚合酶链反应(qRTPCR)及免疫蛋白印迹(WB)检测AV411对组织Toll样受体4(TLR4)表达影响及3组小鼠肺组织中IL1β、TNFα、IL10、核因子κB的抑制蛋白α(IκBα) 的mRNA及蛋白表达水平。结果:治疗组小鼠肺泡、肺泡隔结缔组织炎性细胞浸润较模型组显著减少;与模型组比较,治疗组小鼠肺组织中TLR4蛋白及TLR4 mRNA表达水平显著降低,肺泡灌洗液中IL1β、TNFα水平显著降低,IL10、IκBα水平升高;肺组织IL1β、TNFα的mRNA及蛋白表达量显著降低(均P<0.05)。结论:AV411可能通过诱导ARDS小鼠肺组织TLR4表达降低,抑制IκBα蛋白降解及相关炎症因子表达,发挥对ARDS小鼠的治疗作用。
    英文摘要: