许超平.DNA损伤激活的长链非编码RNA促进多发性骨髓瘤细胞增殖及耐药研究[J].内科急危重症杂志,2023,29(6):490-494
扫码阅读全文
|
| DOI：10.11768/nkjwzzzz20230612 |
| 中文关键词: |
| 英文关键词: |
| 基金项目:武汉市卫生计生委科研计划资助项目（No:WX18Z35） |
|
| 摘要点击次数: 646 |
| 全文下载次数: 797 |
| 中文摘要: |
| 摘要 目的：探讨DNA损伤激活的长链非编码RNA(NORAD)对多发性骨髓瘤（MM）细胞增殖及对硼替佐米（BTZ）化疗耐药性的影响。方法：应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测健康人和骨髓瘤患者、不同MM细胞系中NORAD表达差异，并分析其与MM患者生存率关系；运用慢病毒转染技术，干扰细胞系中NORAD的表达，检测其表达差异；定量PCR(qPCR)检测骨髓瘤细胞系中人类非编码RNA-144a-3p（hsa-miR-144a-3p）的表达；采用双荧光酶素报告验证NORAD和hsa-miR-144a-3p的结合；通过RNA 结合蛋白免疫沉淀（RIP）实验进一步验证LncRNA和miRNA的结合；细胞计数试剂8（CCK8）法检测各细胞处理后细胞活性。细胞克隆试验检测细胞增殖能力。结果：MM患者细胞系中NORAD常高表达，提示预后差，生存期短；敲除NORAD基因后，MM耐药细胞系对BTZ药物敏感性增加。MM患者hsa-miR-144a-3p高表达，在骨髓瘤细胞系中加用miR-144a-3p类似物时细胞增殖能力下降；NORAD低表达可显著抑制细胞增殖，细胞对药物敏感性增强。细胞克隆形成实验也证实NORAD低表达可抑制癌细胞增殖。结论：NORAD高表达可增强 MM 对 BTZ 化疗耐药性，NORAD可直接与hsa-miR-144a-3p结合，上调其在MM细胞中的表达，进一步调控癌细胞增殖，同时调控患者对BTZ药物敏感性。 |
| 英文摘要: |
| |
|
